本文來源：白血病·淋巴瘤, 2024,33(3) : 129-137.

原發性中樞神經系統淋巴瘤（PCNSL）是罕見類型的結外非霍奇金淋巴瘤，病竈範圍局限于腦實質、脊髓、軟腦膜和眼。95%以上患者的病理類型爲彌漫大B細胞淋巴瘤。世界衛生組織（WHO）將PCNSL歸類爲彌漫大B細胞淋巴瘤的一個獨特亞型，屬于免疫豁免部位的大B細胞淋巴瘤。PCNSL是所有非霍奇金淋巴瘤中預後最差的類型。

PCNSL的診斷和治療已有一些共識、指南，包括歐洲神經腫瘤學會（EANO）（2023年）及英國血液學學會（BSH）（2019年）發布的指南。美國國家綜合癌症網絡（NCCN）指南將PCNSL作爲中樞神經系統腫瘤的一部分定期更新。中國臨床腫瘤學會（CSCO）指南將PCNSL作爲淋巴瘤指南的一部分制定和發布。2022年發表的《原發性中樞神經系統淋巴瘤治療的中國專家循證共識》（英文版）對診斷和治療中的重要臨床問題進行了循證推薦。由于PCNSL臨床罕見，對該疾病的認識尚未統一，診治有待進一步規範。爲加強我國臨床醫師對PCNSL的認知，提高診斷和治療水平，中華醫學會血液學分會淋巴細胞疾病學組、中國臨床腫瘤學會（CSCO）淋巴瘤專家委員會相關專家參考國內外指南及共識並結合最新的研究進展，討論並制定本共識。

1　概述

PCNSL是一種罕見的非霍奇金淋巴瘤，病竈僅累及腦實質、脊髓、軟腦膜或眼，而無全身性淋巴瘤的證據。年發病率爲（0.4~0.5）/10萬，占新診斷腦腫瘤的3%~4%、結外淋巴瘤的4%~6%。可發生在任何年齡段，中位發病年齡65歲。PCNSL的病理生理機制尚未完全清楚，最新研究認爲B細胞受體（BCR）和Toll樣受體（TLR）信號通路，以及免疫逃逸和免疫抑制性腫瘤微環境是其關鍵的發病機制。先天或後天獲得性免疫缺陷患者PCNSL的發病率遠高于免疫正常者。PCNSL的神經功能和體能狀態惡化通常較快，臨床症狀亦缺乏特異性，早期快速診斷一般比較困難，然而PCNSL高侵襲、病程進展較快且預後差，因此早期快速診斷和及時有效治療尤爲重要。

2　臨床表現

PCNSL病程大多在半年內，主要症狀和體征因神經系統受累區域而異，但系統性淋巴瘤的常見B組症狀（發熱、盜汗和體質量減輕）在PCNSL中罕見。腦部受累症狀（占30%~50%）：主要表現爲頭痛、神經功能缺損症狀（肌力下降、感覺變化、意識水平下降、共濟失調）、神經精神和行爲變化（抑郁、人格改變、淡漠、思維遲鈍、沖動行爲、幻覺）、顱內壓升高、癫痫發作等。軟腦膜受累症狀（占10%~25%）：主要表現爲頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、頸背部僵硬等。眼受累症狀（占10%~20%）：主要表現爲視物模糊、視力下降、飛蚊症等。脊髓受累症狀（<1%）：通常表現爲亞急性脊髓病、脊柱疼痛、下運動神經元綜合征等。

3　檢查

3.1　影像學表現

影像學檢查可顯示顱內病變的位置、大小和形狀，有助于PCNSL的診斷、鑒別診斷、分期和療效監測。PCNSL的CT表現：多呈稍高密度腫塊，形態不規則，呈團塊狀或類圓形，增強檢查呈團塊狀或"握拳"樣均勻性強化。增強CT通常作爲無法行增強磁共振成像（MRI）檢查的替代選擇。PCNSL的PET-CT表現：PET-CT對PCNSL病變很敏感，有助于確定腫瘤的範圍，在初次診斷和疑似複發時可作爲診斷和分期的方法之一。病竈呈顯著高攝取，當最大標准攝取值（SUVmax）>15時，有助于PCNSL診斷。PET-CT在PCNSL療效監測中的地位尚無定論。PCNSL的MRI表現：平掃T1WI多表現爲等或稍低信號，T2WI多表現爲等或稍高信號，內部有壞死時T2WI爲高信號；增強掃描多呈明顯均勻強化，腫瘤壞死時可強化不均。PCNSL的增強MRI表現因患者的免疫狀態而異。在免疫功能正常的患者中，增強掃描常表現爲"拳頭""切口"或"有角"征，而大多數免疫缺陷患者表現爲環形強化。增強MRI是PCNSL診斷和療效評估的優選檢查。功能MRI表現：擴散加權成像（DWI）表現呈稍高信號，表觀擴散系數（ADC）值降低。灌注加權成像（PWI）表現爲腫瘤新生血管少，PCNSL灌注相對低于其他顱腦惡性腫瘤。核磁共振波譜（MRS）表現：瘤細胞致密導致Cho峰升高，部分淋巴瘤可出現具有特征性的Lip峰。

3.2　病理學檢查

約95% PCNSL患者的病理類型爲彌漫大B細胞淋巴瘤，少數爲伯基特淋巴瘤、淋巴母細胞淋巴瘤、邊緣區淋巴瘤或T細胞淋巴瘤。PCNSL爲典型血管中心性生長模式，表達成熟B細胞的免疫標志，包括PAX5、CD19、CD20、CD22、CD79a、sIgM/IgD等，具有輕鏈限制性表達的特點。CD20陽性、CD3陰性是其典型免疫表型。bcl-2、bcl-6和IRF4/MUM1陽性表達率高。CD10多數情況陰性，若患者CD10陽性，應重點排查系統性淋巴瘤累及中樞神經系統。因糖皮質激素對PCNSL診斷影響大，若病情允許，在取得病理組織前應盡量避免使用糖皮質激素。

3.3　腦脊液檢查

PCNSL患者腦脊液檢查時蛋白和淋巴細胞計數常明顯增高。對于僅腦膜受累或穿刺組織不足以明確診斷的患者，可聯合其他輔助檢查，如腦脊液流式細胞術、腦脊液細胞學檢查、IgH基因重排、MYD88基因突變等。白細胞介素（IL）-6、IL-10、CXCL13等具有潛在診斷價值。

3.4　眼科檢查

15%~25%的PCNSL患者存在眼部受累。所有患者均應進行全面的眼科評估，至少包括裂隙燈檢查，以排除眼內受累。

3.5　認知功能評估

腫瘤本身和與治療相關的神經毒性都會影響患者的認知功能，導致生命質量下降和社交能力受限。推薦對PCNSL患者的認知功能和生命質量進行評估，並進行終身隨訪。建議使用簡易精神狀態檢查量表（MMSE）來評估認知功能。

3.6　基因檢測

PCNSL存在多種遺傳學異常，如9p24.1拷貝數異常/易位、bcl-6易位、6p21缺失等，但MYC及bcl-2易位很少見；近期發現多種常見基因突變，包括MYD88、CD79B、CDKN2A、PIM1等，其中MYD88L265P突變發生率明顯高于系統性彌漫大B細胞淋巴瘤。Yuan等對中國人群68例初治PCNSL樣本進行全基因組測序，發現最常見的突變基因爲IGLL5、PIM1、MYD88、CD79B、BTG2、KMT2D、TBL1XR1、PCLO、HIST1H1E和BTG1。目前這些突變基因的預後價值尚無統一定論。Wang等研究顯示在85.7%新診斷PCNSL患者的腦脊液遊離DNA（cfDNA）中可以檢測到≥1種突變基因，最常見的突變基因爲MYD88、PIM1和KMT2D，cfDNA持續陽性的患者疾病進展更迅速，其比MRI可更早地預測疾病進展。隨著相關靶向藥物的臨床應用，突變基因的篩查有助于PCNSL的精准治療。

4　診斷、鑒別診斷、評估和分期

4.1　診斷

PCNSL的診斷可通過臨床、影像學及組織病理學來綜合診斷。影像學檢查僅能提示PCNSL。PCNSL確診依靠組織病理學和免疫組織化學。立體定向導航腦組織穿刺活組織檢查是最爲常用的獲取病理標本的途徑。CD20陽性、CD3陰性是典型免疫表型。對于疑難病例，可通過檢測PCNSL特異性基因突變和腦脊液特征性細胞因子來提高診斷的靈敏度。活組織檢查前應避免使用糖皮質激素。應對所有患者進行全面的眼科評估以排除眼內受累，建議對疑似原發性玻璃體視網膜淋巴瘤（PVRL）患者通過玻璃體活組織檢查進行診斷。PCNSL患者的診斷流程見圖1。

注：PCNSL爲原發性中樞神經系統淋巴瘤；CNS爲中樞神經系統；MRI爲磁共振成像；CSF爲腦脊液

▲圖1 疑似PCNSL患者的診斷流程圖

4.2　鑒別診斷

高級別腦膠質瘤：MRI信號明顯不均勻，呈混雜T1/T2信號影，周邊明顯指狀水腫影；占位征象明顯，鄰近腦室受壓變形，中線結構移位，腦溝、腦池受壓；增強掃描呈明顯花環狀及結節樣異常強化影。顱內轉移瘤：轉移瘤多位于灰白質交界處，常多發，少數單發，MRI多呈長T1長T2信號，增強檢查呈環形強化或結節樣強化，腫瘤中心可有壞死；常表現爲"小病竈大水腫"；轉移瘤患者一般有原發惡性腫瘤病史。顱內脫髓鞘樣病變：與淋巴瘤易發生混淆的是腫瘤樣脫髓鞘病變，增強掃描可見環形強化影，"開環征"爲其較特異性征象，診斷性治療後複查病變縮小明顯，易複發，實驗室檢查有助于鑒別診斷。腦膜瘤：腦膜瘤多呈圓形或類圓形腫塊，形態規則，瘤內囊變壞死少見，腦膜瘤內可見鈣化竈；CT表現爲稍高或高密度；MRI表現多爲等T1等T2信號，增強檢查時呈均勻強化，鄰近腦膜可出現"腦膜尾征"。

4.3　評估

組織病理學確診爲PCNSL的患者均應接受診斷後評估（表1），以確定疾病範圍、分期、預後和合並症，並排除系統性淋巴瘤。

4.4　分期

傳統意義上的Ann Arbor分期不適用于PCNSL患者，目前尚無針對PCNSL的分期系統。目前主要采用國際結外淋巴瘤工作組（IELSG）和紀念斯隆凱特琳癌症中心（MSKCC）推薦的預後系統進行預後評估（表2、表3）。

5　治療

鑒于淋巴瘤早期容易漏診和誤診，治療方法多樣，且預後轉歸迥異，因此在診治過程中需要重視多學科團隊（MDT）的作用，以實現最大化整合診治效果。PCNSL的MDT需整合神經外科、醫學影像科、神經病理和分子病理、放療科、血液內科、康複科、精神科、藥理學等相關學科優勢，以患者爲中心，制訂個體化整合診治方案。一經確診應盡早接受治療。

手術切除病竈會延誤化療時機並且引起手術相關並發症，因此不作爲常規推薦。全腦放療曾是PCNSL的標准療法，總反應率達80%以上，但多數患者複發迅速，總生存（OS）時間僅爲12~17個月，目前全腦放療不再作爲一線治療選擇。基于大劑量甲氨蝶呤（HD-MTX）的聯合治療是目前PCNSL患者的一線治療方案。PCNSL的當前治療方案分爲誘導、鞏固及維持治療三個階段。在選擇最佳治療時除年齡因素外，還應考慮其他如ECOG評分、器官功能、合並疾病、神經毒性風險和社會經濟情況等因素。鞘內注射化療（如聯合甲氨蝶呤、阿糖胞苷及地塞米松等藥物），對于存在腦膜受累的患者有獲益，但對于接受基于HD-MTX全身化療的患者可以減免。

5.1　初治患者

新診斷PCNSL患者可歸類爲可耐受全身化療的fit患者、無法耐受全身化療的unfit患者。在整個治療過程中應動態評估誘導、鞏固和維持策略的適合度。此外應始終與患者討論治療的潛在獲益和風險。新診斷患者的治療流程見圖2。

注：HD-MTX爲大劑量甲氨蝶呤；BTKi爲布魯頓酪氨酸激酶抑制劑；CR爲完全緩解；CRu爲未證實的完全緩解；ASCT爲自體造血幹細胞移植；WBRT爲全腦放療；MATRix爲HD-MTX+大劑量阿糖胞苷+利妥昔單抗+塞替派；MA±R：爲HD-MTX+阿糖胞苷±利妥昔單抗；MT-R爲HD-MTX+利妥昔單抗+替莫唑胺；MBVP爲HD-MTX+替尼泊苷+卡莫司汀+潑尼松龍；R-MPV爲利妥昔單抗+ HD-MTX+甲基苄肼+長春新堿；MR爲HD-MTX+利妥昔單抗；R2-MTX爲HD-MTX+利妥昔單抗+來那度胺；a用于年齡<70歲、器官功能良好、體能狀態良好的患者；b>60歲患者應充分權衡利弊

▲圖2 新診斷原發性中樞神經系統淋巴瘤患者的治療流程圖

5.1.1　可耐受全身化療的患者（fit患者）

5.1.1.1　誘導治療

HD-MTX（≥3.5 g/m2）可有效通過血腦屏障，是治療PCNSL最爲有效的基石藥物。相比HD-MTX單藥，在HD-MTX的基礎上與其他化療藥物聯合應用可進一步提高療效。基于HD-MTX的聯合化療方案是目前PCNSL治療的一線選擇，包括MATRix、MA±R、MT-R、MBVP、R-MPV。IELSG32研究證實，MATRix方案較MA±R方案可進一步提高療效。其他方案尚未在頭對頭研究中進行比較，因此尚未證實哪個聯合方案具有優效性。因含有阿糖胞苷方案的血液學不良反應大，甲氨蝶呤聯合甲基苄肼或替莫唑胺組合在老年患者中應用廣泛。對于存在脊髓病變或腦脊液陽性的患者，可在化療基礎上聯合鞘內注射化療。

在HD-MTX輸注前後，需要充分的水化、堿化、亞葉酸鈣解救及甲氨蝶呤血清濃度監測等一系列措施。亞葉酸鈣解救的終點爲血漿甲氨蝶呤濃度到達臨床安全濃度值以下，即<0.1 µmol/L。根據肌酐清除率或腎小球濾過率、結合葉酸代謝相關亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）基因多態性檢測進行甲氨蝶呤劑量的個體化給藥，有助于提高PCNSL患者甲氨蝶呤治療的安全性。對于有腎髒疾病史或老年脆弱患者，治療前需要進行全面評估，仔細考慮含甲氨蝶呤方案的不良反應，謹慎使用。

隨著精准醫療的快速發展，靶向治療有望進一步改善PCNSL預後。利妥昔單抗是靶向CD20的嵌合單克隆抗體，在CD20陽性的彌漫大B細胞淋巴瘤中具有顯著活性。目前利妥昔單抗用于PCNSL的療效仍存在爭議。Ⅲ期大型隨機對照臨床研究HOVON 105/ALLG NHL 24結果表明，在新診斷PCNSL患者的治療方案中加入利妥昔單抗並未提高療效。相反，在IELSG 32研究中，HD-MTX+大劑量阿糖胞苷（HD-AraC）方案中添加利妥昔單抗治療可顯著改善新診斷患者的7年OS率。基于當前證據和NCCN指南建議，對新診斷的PCNSL-彌漫大B細胞淋巴瘤患者可在誘導治療方案中聯合利妥昔單抗。

鑒于布魯頓酪氨酸激酶抑制劑（BTKi）及免疫調節劑等新藥在複發難治PCNSL中的療效，領域內衆多專家嘗試將這些新藥前移至一線聯合方案使用，早期研究結果令人鼓舞。Guo等開展的Ⅰ期臨床研究顯示，新診斷PCNSL患者在利妥昔單抗+HD-MTX的基礎上聯合伊布替尼誘導治療後，客觀緩解率（ORR）達到94%。Tang開展的回顧性研究顯示，70歲以下新診斷PCNSL患者使用利妥昔單抗+甲氨蝶呤+阿糖胞苷聯合澤布替尼方案誘導治療的完全緩解（CR）率高達93%，安全性可控。Yuan等和Zhang等將來那度胺聯合利妥昔單抗及甲氨蝶呤聯合用于治療新診斷PCNSL，ORR分別爲91.7%和100%，最終研究結果值得期待。

5.1.1.2　鞏固治療

根據誘導治療反應及耐受性選擇後續鞏固治療方案。對于誘導化療後獲得CR或未證實的完全緩解（CRu）的患者，相較于全腦放療，含塞替派的預處理方案聯合自體造血幹細胞移植（ASCT）是fit患者的首選，用于年齡<70歲、器官功能良好、體能狀態良好的患者。兩項隨機對照研究（IELSG32研究和ANOCEF-GOELAMS研究）比較了誘導化療緩解的患者後續進行全腦放療或ASCT鞏固治療的效果差別，結果顯示兩種療法均可取得很好的疾病控制，ANOCEF-GOELAMS研究顯示ASCT組無進展生存（PFS）具有一定優勢，兩項研究均觀察到全腦放療組的遠期神經系統不良反應更爲明顯。

對于獲得CR/CRu但無法行ASCT治療的患者，基于對神經系統不良反應和治療效果的平衡，可考慮減低劑量的全腦放療（45 Gy減量至23.4 Gy），但對于>60歲患者應充分權衡利弊。非清髓性化療可能是無法行ASCT或全腦放療患者的有效替代方案，包括HD-AraC±依托泊苷、每月1次HD-MTX爲基礎的方案鞏固治療滿1年。

對于誘導治療後仍有殘留病竈患者的鞏固治療，化療方案可選用HD-AraC±依托泊苷。挽救性全腦放療前需要充分評估神經系統不良反應風險。最佳支持治療僅適用于無法進行化療和放療的患者。

5.1.1.3　維持治療

基于PCNSL的易複發性，建議維持治療。但誘導治療後維持治療的地位，尚缺乏隨機對照研究證據，循證醫學推薦級別較低。對于某些老年或無法進行ASCT的患者，采用低劑量來那度胺、BTKi等藥物維持有一定的獲益，維持時間建議盡量滿2年。一項研究評估來那度胺聯合利妥昔單抗及HD-MTX誘導治療後使用來那度胺維持治療，整體表現出良好的應答率和安全性。另一項真實世界研究觀察到BTKi聯合HD-MTX用于治療新診斷PCNSL患者的誘導治療及後續維持治療的臨床獲益，CR率和ORR分別達到64%和82%。替莫唑胺相關的Ⅲ期研究（JCOG1114C研究）未能證實在HD-MTX和全腦放療標准治療基礎上加用替莫唑胺誘導治療和維持治療的生存獲益。

5.1.2　unfit患者

無法耐受全身化療的患者可選擇全腦放療、參加臨床研究或姑息治療。腰椎穿刺腦脊液檢查或脊髓MRI檢查陽性的患者可鞘內注射化療或脊髓局部放療。去化療方案如BTKi、替莫唑胺、來那度胺單藥及這幾種藥物與利妥昔單抗組合治療方案在unfit患者中顯示出良好療效，並開始積極的一線治療探索。Song等開展的多中心臨床研究顯示，老年不耐受化療PCNSL患者接受澤布替尼聯合來那度胺、替莫唑胺和利妥昔單抗作爲一線治療的ORR和CR率分別達91.7%和58.3%，18個月PFS率和OS率分別爲80%和100%。

5.2　複發難治患者

盡管PCNSL的治療取得了進展，但仍有患者對基于HD-MTX的化療無應答（15%~25%）或在初始應答後複發（25%~50%）。一項隊列分析顯示，一線治療後早期複發的患者結局較差（中位OS時間3.7個月），與難治患者相當（中位OS時間2.1個月）。複發主要發生在中樞神經系統，通常發生在與原發病變不同的部位。複發難治PCNSL患者治療方案的選擇取決于初始治療方案和緩解持續時間，但尚無最佳方案推薦，優先考慮參加臨床試驗。複發難治患者的治療流程見圖3。

注：PCNSL爲原發性中樞神經系統淋巴瘤；WBRT爲全腦放療；HD-MTX爲大劑量甲氨蝶呤；ASCT爲自體造血幹細胞移植；BTKi爲布魯頓酪氨酸激酶抑制劑

▲圖3 複發難治PCNSL患者的治療流程圖

對于既往全腦放療治療後複發的患者，考慮全身化療±ASCT、局竈性放療或姑息治療。對于一線使用HD-MTX方案且未接受放療的患者，若療效維持1年以上，可重複使用基于HD-MTX的聯合治療或其他全身性化療；若爲早期複發（緩解時間<12個月），應轉換爲全顱腦或局部放療、其他二線化療方案。如能獲得緩解，ASCT亦可作爲鞏固治療。對于既往接受過大劑量化療序貫ASCT的患者，若緩解時間≥12個月，可考慮第二次大劑量化療聯合幹細胞挽救治療、其他全身性化療或姑息治療；若治療無反應或緩解時間<12個月，可考慮全腦放療或局部放療、其他全身性化療或姑息治療。除甲氨蝶呤再治療外，挽救性化療方案可包括HD-AraC聯合依托泊苷、阿糖胞苷聯合塞替派、替莫唑胺、培美曲塞等，可聯合利妥昔單抗。

近年來BTKi、免疫調節劑等新藥的逐漸加入爲複發難治PCNSL患者提供了更多選擇，可考慮在挽救性治療中作爲單藥或聯合其他化療使用。一代BTKi總反應率50%~60%。二代BTKi（tirabrutinib）在日本已經獲批用于複發難治PCNSL治療。北京協和醫院的一項回顧性分析提示二代BTKi澤布替尼具有更高的血腦屏障透過率，澤布替尼、奧布替尼和伊布替尼的腦脊液濃度與全身血藥濃度的比值（CSF/IC50）分別爲17.47、3.13和1.17。有研究報道含伊布替尼的TEDDi-R聯合方案CR率高達83%，但繼發真菌感染風險亦高達38%。法國眼腦淋巴瘤登記網絡多中心臨床研究顯示，來那度胺聯合利妥昔單抗方案ORR爲35.6%。基于療效證據，BTKi和來那度胺被NCCN和CSCO指南推薦。近年小宗病例報道嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）治療、免疫檢查點抑制劑、免疫調節劑泊馬度胺在複發難治PCNSL中有一定療效，但仍需大宗病例研究證實。需要強調的是，各種新藥單藥治療的PFS時間通常較短，需要探索新藥之間及新藥與化療藥物之間聯合的治療方案。

6　療效評估和隨訪

國際PCNSL協作組（IPCG）結合MRI、眼科檢查、腦脊液檢查和糖皮質激素使用情況制定治療反應評估標准，見表4。

患者應定期隨訪以了解生存狀況，評估疾病狀態，發現早期複發和轉移，監測放化療的遠期不良反應，特別是神經系統不良反應。隨訪時間前2年每3個月隨訪1次，第3年至第5年每6個月隨訪1次，而後每年隨訪1次。此外，如患者有臨床症狀，則應立即隨訪。隨訪項目包括病史、體格檢查、血液檢查、顱腦增強MRI、認知功能評估等。若既往伴有脊柱病變時查脊柱影像學及腦脊液檢測，若既往有眼部病變時行眼科檢查，若懷疑有全身症狀可行頸、胸、全腹及盆腔增強CT檢查或PET-CT檢查。

7　預後

常用IELSG和MSKCC推薦的預後體系進行綜合預後評估。盡管隨著治療手段的不斷進步，PCNSL的生存率有所提高，但預後仍然較差，尤其是老年患者。據統計，PCNSL中位OS時間爲1.3年，3年預估OS率爲37.7%（範圍從僅接受放療的14.1%至接受聯合化療的51.8%），5年預估OS率爲30.5%。

執筆專家　錢文斌、袁相貴

參與共識討論的專家（按姓氏漢語拼音字母排序）　白鷗（吉林大學第一醫院）、崔國惠（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院）、崔麗娟（甯夏醫科大學總醫院）、丁凱陽（安徽省腫瘤醫院）、範磊（江蘇省人民醫院）、馮茹（南方醫科大學南方醫院）、傅建非（上海同濟大學附屬同濟醫院）、高力（陸軍軍醫大學新橋醫院）、郝思國（上海交通大學醫學院附屬新華醫院）、賀鵬程（西安交通大學第一附屬醫院）、胡永仙（浙江大學醫學院附屬第一醫院）、黃海雯（蘇州大學附屬第一醫院）、黃洪晖（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院）、黃亮（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院）、金正明（蘇州大學附屬第一醫院）、李彩霞（蘇州大學附屬第一醫院）、李菲（南昌大學第一附屬醫院）、李颢（山東大學齊魯醫院）、李建勇（江蘇省人民醫院）、劉輝（北京醫院）、劉立根（上海交通大學醫學院附屬同仁醫院）、劉沁華（安徽醫科大學第一附屬醫院）、劉庭波（福建醫科大學附屬協和醫院）、劉耀（重慶市腫瘤醫院）、羅軍（廣西醫科大學第一附屬醫院）、馬軍（哈爾濱血液病腫瘤研究所）、牛挺（四川大學華西醫院）、農衛霞（石河子大學醫學院第一附屬醫院）、錢文斌（浙江大學醫學院附屬第二醫院）、桑威（徐州醫科大學附屬醫院）、施文瑜（南通大學附屬醫院）、史克倩（雲南省第一人民醫院）、宋永平（鄭州大學第一附屬醫院）、譚獲（廣州醫科大學附屬第五醫院）、田裕陽（海南省腫瘤醫院）、王季石（貴州醫科大學附屬醫院）、王景文（首都醫科大學附屬北京同仁醫院）、王樹葉（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院）、王曉波（大連醫科大學附屬第二醫院）、王欣（山東省立醫院）、王昭（首都醫科大學附屬北京友誼醫院）、魏征（複旦大學附屬中山醫院）、徐兵（廈門大學附屬第一醫院）、徐才剛（四川大學華西醫院）、徐衛（江蘇省人民醫院）、許景豔（南京鼓樓醫院）、許彭鵬（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院）、楊申淼（北京大學人民醫院）、易紅梅（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院）、易樹華（中國醫學科學院血液病醫院）、俞文娟（浙江大學醫學院附屬第一醫院）、袁相貴（浙江大學醫學院附屬第二醫院）、曾慶曙（安徽醫科大學第一附屬醫院）、趙東陸（哈爾濱血液病腫瘤研究所）、趙維莅（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院）、趙謝蘭（中南大學湘雅醫院）、鄭曉雲（福建醫科大學附屬協和醫院）、周道斌（中國醫學科學院北京協和醫院）、周凡（北部戰區總醫院）、周振海（中山大學附屬第一醫院）、朱尊民（河南省人民醫院）

本文編輯：郎華